피톤치드&산소

[스크랩] 무기질이란

비구름달 2010. 4. 15. 01:56

제 5장 무기질


무기질이란 식품에서 유기질과 수분을 제외한 나머지 성분으로, 태우염 제가 되 회분이라고도 한다.

무기성분에는 Ca, Mg, P, K, Na, S, Cl, Fe, Cu, I, Mn, Co, Zn 등 약 20여종으로 무기염의 형태로 존재하며 양은 적지만 인체의 발육을 촉진하고 생리적 기능을 조절하는 등의 역할을 하는 생물체의 중요한 구성성분이다.


1. 기능

1) 구성성분

무기질은 식품 및 인체의 중요한 구성성분이다.

① 뼈와 치아: Ca, P, Mg

② 핵단백질 및 인지질, ATP, 생물의 대사: P

③ 머리털, 손톱, 피부: S

④ 혈액: Fe, Cu, Na, P, Cl


2) 조절작용

① 생체내에서 pH 및 삼투압을 조절하여 생체 내의 물리적, 화학적 작용을 정상적으로 유지하는데 중요한 역할을 한다.

② 혈액의 pH가 항상 7.3-7.5을 유지하는 것은 단백질 및 무기질(Na+, K+, CO32-, PO43-)이 완충작용을 하여 산과 알칼리의 평형을 유지하기 때문이다.

③ 생체 세포의 삼투압을 조절한다.

④ 체액의 용해성을 부여한다.

⑤ 근육 및 신경조직을 자극, 감수성과 탄성을 부여하여 흥분 및 진정을 조절한다.


3)촉매적 기능

효소와 관련이 있어서 생물계 내의 여러 반응에 촉매적 역할을 담당하고 있다. 효소의 구성성분은 Fe, Cu, Zn, I, S, P, Mo 등이고 대사에 관여하는 여러 가지 효소를 활성화시키는 무기이온은 Mg++, Mn++, Ca++)등이다.


2. 알칼리성 식품과 산성식품

1) 식품에 존재하는 무기질

① 알칼리 생성원소: Na, K, Ca, Mg, Fe, Cu, Mn, Co, Zn 등은 물에 녹아 알칼리성의 수화물을 형성하고 해리되어 양이온을 생성한다.

② 산 생성 원소: P, S, Cl, Br, I 등은 음이온을 생성한다. 또한 당질, 단백질, 지질 등도 생체 내에서 완전히 분해되면 H2O, CO2를 생성하는데  CO2는 체내에서  H2CO3로 존재하기 때문에 산성물질이다.


2) 알칼리 생성원소와 산 생성원소를 가지는 비율에 따라

① 알칼리성 식품

과실류, 채소류, 해조류, 감자류, 당근, 고구마, 대두, 우유 등은 알칼리 생성 원소를 많이 함유한다.

② 산성 식품

당질, 지질, 단백질을 함유한 곡류, 단백질과 지질을 함유한 육류, 어류, 달걀, 두류, 버터, 치즈 등은 산성물질을 생성한다.

육류와 어류의 단백질 중 S은 황산기, 지질 중 P은 인산기를 생성한다. 당질, 지질, 단백질 등은 체내에서 불완전 연소시 식초산, pyruvic acid, 젖산 등을 생성한다. 특히 지질이 불완전하게 연소되면 ketone체(케톤증, ketonsis 유발)가 생성된다.


3) 산도 및 알칼리도

식품의 산성 및 알칼리성 정도를 산도와 알칼리도라 하는데 100g을 연소시켜 얻은 회분의 수용액을 중화하는데 소비되는 0.1N HCl 또는 0.1N NaOH의 ml수를 나타낸다.


4) 산ㆍ염기 평형

무기질은 체액을 중성으로 유지하게 한다. 즉, 체액의 산성과 알칼리성의 균형을 조절한다.

산과 염기의 평형은 혈액의 완충작용에 의한 작용과 허파에서의 CO2배설, 신장에서의 산 및 그 결합물의 배설 등에 의하여 이루어진다. 그러나 산성식품의 섭취가 지나치면 혈액은 산성으로 기울어지고 산독증이 되어 여러 가지 질병을 유발하게 된다.

체액이 산성으로 기울어지는 이유는 단백질의 S, P이 황산과 인산을 생성, 체내의 산화로 생긴 이산화탄소가 물과 화합하여 탄산을 생성하고 탄소화물의 불완전 연소로 젖산, pyruvic acid를 생성하기 때문이다.


3. 무기질의 기능과 대사


1) 칼슘(Ca)

1-1) 칼슘의 생리적 기능

칼슘은 체조직 구성성분, 근수축, 효소활성화, 혈액응고 등 다음과 같은 다양한 생리적 기능을 가지고 있다.


① 뼈와 치아의 구성성분

체내에 존재하는 칼슘의 99%가 인산염, 탄산염, 불화물로서 뼈, 치아에 함유되어 있고 그 외에 혈청(9∼11㎎/㎗), 수액(4.5∼5㎎/㎗), 근육(70㎎%), 신경(15㎎%)에 함유되어 있다. 또 뼈에는 hydroxyapatite [Ca10(PO4)9(OH)2]로서 25%, 치아 에나멜질에 39%, 상아질에 27%의 칼슘이 함유되어 있다. Hydroxyapatite는 OH-, HCO3-, F- 등의 음이온과 교환될 수 있고 collagen을 핵으로 하여 결정을 형성한다. 또 혈청 중에는 osteocalcin이라는 칼슘 결합성단백질이 함유되어 있으며 동맥 등의 연조직의 병적 석회화나 골화과정에 관계한다.


② 근수축작용

근육은 수 ㎝에 이르는 다핵세포인 근세포(근섬유)로 되어 있으며 칼슘은 칼슘pump의 본체인 Ca2+ 의존성 ATP-ase에 의해 근소포체에 축적된다. 신경말단에서 acetylcholine이 분비되면 근세포막에 활동전위가 생기고 이것이 근소포체를 자극하면 Ca2+이 분비된다. 분비된 Ca2+은 actin 섬유상의 troponin C에 결합하여 근육의 수축단위를 자극한다. 그러면 활주설(sliding filament theory)에 의한 근수축이 일어나기 시작하고 이것과 동시에 myosin 섬유에 의한 ATP의 가수분해가 일어난다.

이때에 생성되는 에너지는 근수축과 Ca2+을 소포체로 흡수하는데 이용된다. Actin 섬유상에 Ca2+이 없어지면 근육은 이완한다. 근육 1g이 1회 수축하면 0.6μmol의 ATP가 소비되며, 이 때 3m㎈의 일과 2m㎈의 열이 발생하므로 화학에너지가 기계에너지로 변환되는 비율은 약 60%이다.


③ 모세관 및 세포막의 투과성 조절과 세포의 활성화

칼슘은 세포의 mitochondria에 저장되며 세포막이나 혈관을 수축시키고 세포막의 Na+ 투과성을 감소시키는 작용을 한다. 백혈구의 운동이나 식작용을 증가시키고 림프구의 활성을 높이며 혈소판을 변형시키거나 분비를 촉진시킨다. 비만세포에서 histamine 등의 분비를 촉진하고 세포간극 접착성물질의 유지에 관계한다. 그리고 세포분열과정에서 chromosome의 이동에 관계하며 호르몬 생산세포가 배출작용(exocytosis)으로 호르몬을 분비할 때 Ca2+은 분비를 촉진하는 작용을 한다.


④ 신경전달물질의 분비

화학 synapse에 있어서 신경충동(impulse)에 의해 신경종말의 탈분극이 일어나면 synapse 전막의 calcium channel이 열리고 유입한 칼슘에 의해 칼슘전류가 발생하여 synapse 전막에서 신경전달물질 (acetylcholine)이 배출작용에 의해 분비된다. 또 epinephrine이 세포의 α-수용체에 결합하면 세포는 Ca2+ 흡수를 촉진하여 adenylate cyclase를 억제하고 cAMP를 감소시킨다.


⑤ 신경과 근 흥분성의 정상화

Ca2+는 neuron의 축삭류(軸索流)에 관여한다.


⑥ 혈액응고

칼슘은 활성 thromboplastin의 구성성분으로서 혈액응고기구에서 제 Ⅳ인자로 작용한다. 활성 thromboplastin은 prothrombin을 thrombin으로 바꾼다.


⑦ 효소의 보조인자 또는 효소 부활작용

칼슘 의존성 protease, protein kinase, Ca2+-ATPase, lipase 등의 보조인자이며 생체의 대사에 깊이 관여하고 있다.


⑧ 수정의 정상화

1개의 정자가 난자에 들어가면 Ca2+에 의해 신경충동과 비슷한 활동전위가 생기고 이 자극에 의해 난자 표층과립이 붕괴하면 수정막이 형성되어 다중수정이 방지된다.


1-2) 칼슘의 대사

칼슘의 흡수는 소장(회장 > 공장 > 십이지장)에서 일어난다. 1,12-cholecalciferol, vitamin D, 젖당, vitamin C, 단백질 등은 흡수를 촉진시킨다. 또 젖산균 등의 호산성장내세균총이 증가하면 장내 pH가 저하되어 흡수가 촉진된다. Oxalic acid, phytic acid, galacturonic acid, cellulose 등은 칼슘과 난용성의 염을 만들어 칼슘의 흡수를 저해한다. 칼슘이온은 신장에서 요 중으로 배설되고 일부는 땀으로도 배출되며 수유기에는 유즙과 함께 분비된다. 흡수되지 않은 칼슘은 분변으로 배출된다.

칼슘의 혈장농도는 parathormone과 calcitonin에 의해 조절된다. Parathormone(parathyroid hormone; PTH)은 뼈와 신장에 작용하여 Ca2+의 혈장농도를 증대시키고 신장에서의 배설을 저하시키거나 인산염뇨를 일으키는 것으로 인산농도를 저하시켜 Ca : P 비를 1:1로 일정하게 유지한다. 이 호르몬이 과잉분비되면 고칼슘혈증이 되어 급성으로는 다뇨, 만성으로는 결석이 생기며 결핍되면 저칼슘혈증으로 되어 테타니, 신경장해를 일으킨다. 보통 혈장 중의 칼슘 농도는 10㎎/㎗이다. Calcitonin은 parathormone과는 반대로 뼈에 칼슘을 침착시켜 혈장 중의 칼슘농도를 저하시킨다.

칼슘이 결핍되면 소아의 경우는 뼈와 치아의 석회화 지연, 충치, 발육정지, 구루병(rickets) 등이 일어나고 성인의 경우에는 골다공증(골조송증), 테타니, 파상풍 등에 걸리기 쉽게 된다. 신장성 구루병(가족성 저인산혈증성 구루병)은 신장에서 1,25-dihydroxycholecalciferol의 생성이 불충분하여 장관 및 세뇨관에서 인산의 수송에 결함이 있어 일어난다. 칼슘과잉은 담석, 아테롬성 동맥경화증, 백내장 등을 일으킨다.

칼슘의 필요량은 성인의 경우 800㎎/일이고 임신 4∼9개월과 수유기에는 1.2g/일, 1세 이하의 유유아기에는 360∼540㎎/일, 유년기∼소년기(1∼18세)에는 0.8∼1.2g/일이다. 칼슘은 식이 이외에 탄산염, 젖산염, 글루콘산염, 인산염의 형태로 공급하기도 한다. 

물은 H원자 2개와 O원자 1개가 공유결합을 하고 있으며, 산소원자를 중심으로 2개의 수소원자가 104.5°의 각도를 이루고 있다.

한개의 물분자(H2O)의 O원자가 인접한 물분자의 H원자를 전기적으로 끌어당기고 있는데 이것을 수소결합이라고 한다.

식품에서는 OH기를 갖는 당질과 NH기를 갖는 단백질 등의 성분이 물분자의 H 원자와 수소결합을 하고 있다.


2) 인(P)

2-1) 인의 생리적 기능

인은 체내에 거의 대부분이 인산의 형태로 존재하며 산화적 인산화에 의한 ATP의 생성, creatine phosphate의 생성 등 고에너지화합물을 형성하여 세포의 에너지 대사에 중요한 요소로 작용한다. 인은 칼슘과 함께 뼈와 치아를 형성하는 성분이며 뼈와 치아에 함유된 인은 전체의 약 80%를 차지한다. 인의 함유량은 혈액 40㎎/㎗, 혈청 4∼7㎎/㎗(소아), 3∼4.5㎎/㎗(성인), 근육 170∼250㎎%, 신경 360㎎%, 뼈와 치아 2,200㎎%이다. 그리고 핵산과 여러 가지 보효소의 구성 성분이고 인지질의 구성성분으로서 뇌, 신경, 세포막의 기능을 유지하는 작용을 하며 당질, 지질 대사의 중간체를 구성하는 성분으로서 대사가 원활하게 일어나도록 하는 작용을 한다. 또 체액의 산 염기 평형을 유지한다.


2-2) 인의 대사

인산은 소장에서 흡수되며 활성비타민 D에 의해 흡수가 촉진된다. 칼슘이나 알루미늄 이온이 과잉으로 공존하면 흡수가 저해된다. 고인산혈증은 부갑상선기능 저하나 신부전 등에 의해서 일어나며 acidosis나 저칼슘혈증을 동반한다. 그리고 저인산혈증은 부갑상선 기능 항진에 의해 일어나며 구루병, 스프루우(sprue), 소아지방변증 등이 나타난다. 인의 필요량은 1.5g/일이다.

인이 결핍되면 뼈의 석회화 지연, 발육부전, 구루병, 밀크만증후군(Milkman's syndrome; 골연화증) 등이 일어난다. 인의 결핍은 포도당, 아미노산, 인산의 세뇨관 재흡수 장해에 의한 신성당뇨(腎性糖尿)나 아미노산뇨, 저인산혈증을 나타내는 신장 세뇨관 이상증인 판코니증후군(Fanconi's syndrome)에 의해서 발생한다.


3) 마그네슘(Mg)

3-1) 마그네슘의 생리적 기능

마그네슘은 뼈와 치아의 구성성분이다. 성인이 체내에 보유하는 마그네슘의 양은 약 21g이고 그 중에서 70%는 뼈와 치아에 존재하며 칼슘이나 인과 복염을 형성하고 있다. 그 외에는 연조직이나 수액, 혈구나 근육 세포내에 함유되어 있다. 마그네슘은 칼슘과 칼륨의 정상적인 대사와 뼈에서 칼슘의 동원에 필수적이다. 세포내에는 mitochondria나 핵에 많이 함유되어 있다. 식물에서는 chlorophyll의 구성성분이다.

마그네슘은 여러 가지 효소의 보조인자나 부활제로 작용한다. 인산기 전이반응을 촉매하는 hexokinase, phosphofructokinase, adenylate kinase 등과 Coenzyme A의 acyl화를 촉매하는 thiokinase, 아미노산 활성화를 촉매하는 amino acid acyl synthetase, 그리고 glutamine synthetase 등의 보조인자이며, 또 인산염 및 피로인산염을 가수분해하는 효소인 phosphatase와 pyrophosphatase의 부활제이다.

특히 마그네슘은 에너지대사 반응에 관여하며 ATP 의존성 인산화반응에서 효소의 기질은 ATP-Mg(1:1)의 복합체이다. 마그네슘은 ribosome의 응집, mRNA의 70S ribosome으로의 부착에 작용하여 단백질 합성을 도우며 DNA의 합성과 변성, cAMP의 생성에 관여한다.

마그네슘은 신경과 근육의 흥분성을 정상화하는데 있어 칼슘과 협동적 또는 길항적으로 작용한다. 이외에 혈관 확장작용이 있고 세포 구조를 유지하는 작용이 있다.


3-2) 마그네슘의 대사

마그네슘은 소장에서 흡수된다. 필요량은 성인남자는 350㎎/일, 성인여자는 300㎎/일이다. 사람의 유즙에 4㎎/㎗, 우유에 12㎎/㎗ 함유되어 있다. 알칼리제제를 다량으로 섭취하면 마그네슘의 흡수가 저하된다. 마그네슘의 배설은 대부분 담즙을 통해서 일어나고 분변으로 배출되며 1/3은 요 중으로 배설된다. Aldosterone에 의해서 칼륨과 마찬가지로 신장에서의 배설이 증가하며 alcohol도 배설을 증가시킨다.

마그네슘의 결핍은 세포내외액의 칼륨, 나트륨, 칼슘의 농도를 이차적으로 변화시키며 심장기능에 영향을 주어 빈맥을 발생시킨다. 또 신체적으로는 근육의 떨림, 테타니, 전신경련과 정신착란을 동반하는 기묘한 운동, 혼수 등 과잉 흥분성이 나타난다. 경련은 급성결핍의 유아에게서 흔히 일어나고 정신적으로는 감정 불안정으로 된다. 혈청 마그네슘 수준이 마그네슘 결핍의 발생과 일치하지 않는다. 또 고혈압증, 당뇨병, 심장병, 신장결석 등도 일어나고 심한 마그네슘 결핍에서는 저칼륨혈증을 일으킨다.

간경변을 동반하는 만성알콜중독 및 신장질환에 의한 섭취부족과 상실, 갑상선기능항진증과 고알도스테론증에 의한 Mg2+

의 배설 증가 등으로 마그네슘 부족증이 일어나게 되며 갑상선기능항진증으로 Mg2+의 세포내 저류 및 배설의 증가로 저마그네슘 혈증이 일어난다.

마그네슘이 과잉으로 되면 요독증과 같은 신장질환이 일어나거나 고마그네슘혈증, 무감각증이 나타난다.


4) 황(S)

4-1) 황의 생리적 기능

황은 cysteine, methionine과 같은 함황아미노산의 구성성분으로 단백질에 함유되어 있으며 생체의 여러 가지 유기화합물의 구성성분이다. 즉 coenzyme A, lipoic acid, heparin, glutathione, thiamin, biotin, ergothioneine, taurine, sulfocyanide류, phenol ester류, 모발의 keratin, sulfolipid, insulin, 뇌하수체전엽호르몬 등의 구성성분이며 taurine은 담즙산과 결합하여 taurocholic acid로 존재한다. 또 황은 연골, 건, 뼈, 대동맥 등의 결합조직을 형성하고 있는 chondroitin sulfate의 구성성분이다.

황은 cysteine, glutathione, lipoic acid 등에서 -SH기를 형성하여 생체의 산화환원반응에 관여하고 효소의 활성원자단으로 작용한다. 즉 papain, alcohol dehydrogenase, succinate dehydrogenase, glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase 등의 효소는 -SH기가 활성원자단으로서 기질에 작용하며 이들은 p-chloromercuribenzoate, N-ethylmaleimide, iodoacetate 등의 SH 시약, Hg2+와 같은 중금속, ferricyan 화합물, 산화제 등에 의해 실활한다.

그리고 아미노당, steroid, phenol, indoxyl, tyrosine, 방향족아민 등의 수산기나 아미노기에 황산기를 부가하여 불활성체로 변화시켜 접합해독하는 황산접합체 형성에 의한 해독에 관여한다. 


4-2) 황의 대사

황은 소장에서 cysteine이나 methionine과 같은 아미노산형으로 흡수되며 무기물형의 황은 대부분 흡수되지 않는다. 또 황산은 나트륨염 또는 칼륨염으로 존재하며 황산이온은 소장에서 거의 흡수되지 않는다. 황의 필요량은 성인에서 1.1g/일(methionine 환산)이며 결핍증으로는 유유아기의 발육부전이 있다.

황화합물은 황산염, 에테르황산(접합황산), 중성유황의 형태로 요중으로 배설된다.


5) 나트륨(Na)

5-1) 나트륨의 생리적 기능

나트륨은 세포외액의 산 염기 평형유지 및 완충작용의 주요인자이다. 세포외액에는 NaCl, NaHCO3, Na2HPO4로 존재하며 이 중에서 뒤의 2가지는 세포외액의 pH를 조절한다. NaCl이나 NaHCO3는 세포외액의 삼투압을 유지하고 체액의 비정상적인 상실을 방지한다. 세포외에는 고 Na+농도, 세포내에는 고 K+ 농도를 유지하는 것은 고등동물 세포막에 있는 나트륨 펌프(Na+, K+-ATPase) 때문이다.

Na+, K+-ATPase는 강심배당체 ouabain(strophanthin-G)에 의해 저해된다. 나트륨은 신경의 자극전달에 관여하여 섬모운동, 심장박동, 근수축, 해파리의 율동운동, 색소포의 신축 등에 관여한다.

나트륨 총량의 1/3은 골격 중에 존재하고 그 외의 대부분은 세포외액 중에 존재한다. 나트륨 함유량은 전혈액 160㎎/㎗, 혈장 330㎎/㎗, 세포 85㎎%, 근육조직 60∼160㎎%, 신경조직 321㎎%이다. 


5-2) 나트륨의 대사

나트륨은 소장에서 흡수되며 공장에서는 장관내액의 포도당이 나트륨의 흡수율을 증가시킨다. 필요량은 NaCl로서 5∼15g/일이다. 나트륨의 배설은 aldosterone이 세뇨관에 작용하는가 여부에 따라서 세뇨관에서의 재흡수가 조절되는데 aldosterone에 의해서는 세뇨관에서의 재흡수가 촉진된다. 또 calcitonin은 나트륨의 배설을 촉진한다. 요 중 나트륨 배설량은 60㎎/㎏/일, 염소배설량은 100㎎/㎏/일이다. 땀에는 7%의 NaCl이 함유되어 있다.

부신피질부전(아디손병; Addison's disease)이 되면 혈청 나트륨이 저하하고 나트륨의 배설이 증가한다. 또 만성신장질환으로 acidosis가 같이 나타나는 경우에는 나트륨의 재흡수가 저하하고 산의 중화를 위한 나트륨이 부족하게 된다. 고온환경에 장기간 노출되면 심한 발한으로 나트륨이 상실되어(염분 탈출) 사지와 복근의 경련, 두통, 구역질, 설사 등이 일어난다.

저나트륨혈증으로 되면 수분의 과잉, 간경변, 울혈성 심부전 등의 부종상태로 된다. 이 상태에서는 혈중 나트륨 농도는 저하하지만 전신의 나트륨 양은 오히려 과잉으로 된다. 위액 대량 상실 후의 염분상실에 따르는 신장질환에서는 수분상실에 의한 체중 감소가 일어난다.

고나트륨혈증은 나트륨염의 과잉 투여, 부신피질기능항진에 의한 쿠싱병(Cushing's disease), 요붕증에 따른 고삼투압성 탈수 등으로 일어난다. 이 때 나타나는 증상은 고혈압, 구토, 하리, 말초순환 부전, 호흡억제, 뇌다발성소출혈, 심장질환, 세뇨관 상피 기저막에서의 수축, 위, 소장점막의 미만성 발진 등이다. 과잉으로 섭취된 나트륨의 유해작용은 칼륨에 의해 감소된다. 


6) 칼륨(K)

6-1) 칼륨의 생리적 기능

칼륨은 세포내액의 산 염기 평형유지와 세포내액 삼투압 조절의 주요인자로 K2

HPO4와 K-protein 등이 그 작용을 담당한다. 칼륨은 근수축 및 신경의 자극전달에 관여한다.

근수축시의 actomyosin-ATP계에서 칼륨은 필수적이며 근수축이나 신경의 자극전달시에 세포내의 칼륨이 외부로 유리된다. 외부 칼륨 농도가 약간 상승하여도 전기적 신경충동의 전달이 늦어지고 근육은 수축하지 않게 되며 혈액중의 칼륨 농도가 정상시의 3∼4배로 되면 심장 박동이 멈춘다.

칼륨은 ribosome에서의 단백질생합성에 있어 peptide 사슬 신장시의 peptide 전이반응에 필수적이며 해당경로에서 ADP + phosphoenol pyruvate → ATP + pyruvate 반응을 촉매하는 pyruvate kinase의 부활제이다. 칼륨의 함유량은 전혈액 200㎎/㎗, 혈장 20㎎/㎗, 세포 440㎎%, 근내조직 250∼400㎎%, 신경조직 530㎎%이다.


6-2) 칼륨의 대사

칼륨은 소장에서 흡수되며 필요량은 2∼4g/일이다. 배설은 신장에서의 여과와 세뇨관에서의 분비에 의해 일어나며 땀이나 분변으로도 소량 배설된다.

칼륨의 결핍은 당뇨병성 acidosis, 부신종양, 구토, 마비, 하리, 경구이뇨제의 계속 사용 등으로 일어날 수 있다. 저칼륨혈증은 칼륨 섭취부족, 장기간 무칼륨액의 정맥내 투여, 만성 소모성질환, 장기간의 음의 질소평형, 소화액 상실, 대사성 alkalosis, 부신피질기능항진, 부신피질호르몬이나 ACTH의 과잉주사, 이뇨제 투여 등으로 일어난다.

증상은 탈력에서 마비에 이르는 신경근장애, 빈맥, 분마율(gallop rhythm)을 동반하는 심장확장, 심전도의 이상 등이 일어난다. 저칼륨혈증이 장기간 지속되면 신장장해를 일으키고 이차적으로 집합관 중의 mitochondria에 장해를 주어 신우신염을 일으킨다.

고칼륨혈증은 신부전(아디손병), 고도의 탈수 또는 쇼크를 일으킨 환자, 신장의 칼륨배설 장애 등에서 일어난다. 증상으로 심장이나 중추신경의 기능저하, 정신착란, 사지 탈력감, 이완성 마비가 일어나며 심전도의 이상이 나타난다.


7) 염소(Cl)

7-1) 염소의 생리적 기능

염소는 세포외액 중 가장 다량으로 존재하는 음이온으로 나트륨과 함께 NaCl로서 체액의 삼투압을 유지하며 수분의 평형도 유지한다. 염소의 함유량은 전혈액 250㎎/㎗, 혈장 365㎎/㎗, 세포 190㎎%, 수액 440㎎/㎗, 근내조직 40㎎%, 신경조직 171㎎%로 뇌척수액 중의 염소이온농도는 어떤 체액에서보다도 높다. 염소는 CO2

+ H2O + NaCl → HCl + NaHCO3 의 반응으로 위액 중의 염산을 생성한다. 구토 등으로 위액이 소실될 때 염소의 상실은 나트륨을 상회하기 때문에 혈장 염소 저하를 가져오고 저염소혈증성 alkalosis로 된다.

염소이온(Cl-)은 적혈구의 염소이동(chloride shift)에 관여한다. 적혈구 내로 들어간 CO2는 carbonate dehydratase에 의해 CO2 + H2O ↔ H2CO3로 되고 생성된 탄산은 H+ + HCO3-로 된다. 적혈구 내의 헤모글로빈(KHb)은 H+ + KHb ↔ HHb + K+

와 같이 중화 작용을 하여 HCO3-를 유리하며 HCO3-는 적혈구에서 혈장 속으로 확산한다. 이 때 적혈구 내부를 전기적으로 중성을 유지하기 위해 Cl-이 HCO3-과 교환되어 적혈구막을 통하여 적혈구내로 들어오게 된다. 이것을 염소이동이라 하며 정맥 적혈구 중의 Cl- 농도는 동맥적혈구 보다 높다. 또 Cl-은 침(타액) 속의 α-amylase를 활성화한다.

녹색식물에서 염소는 필수미량원소로서 광합성에서 산소생산에 관여한다.


7-2) 염소의 대사

Cl-는 Na+나 K+와 함께 쉽게 장에서 흡수되며 필요량은 성인에서 NaCl로 5∼15g/일이다. 천연 유기염화물은 거의 존재하지 않는다. 배설은 신장에서 일어나며 나트륨과 마찬가지로 aldosterone에 의해 조절된다.


8) 철(Fe)

8-1) 철의 생리적 기능

철은 hemoglobin, myoglobin, cytochrome, 철-유황 단백질 등의 구성성분이다. 성인남자에 있어서 철 함유량은 hemoglobin에 약 2.5g, myoglobin에 약 150㎎, 금속효소에 6∼8㎎, transferrin에 약 3㎎이며 ferritin 또는 hemosiderin과 결합하여 저장되어 있는 철은 0.5∼1g(여자의 저장량은 0.5g 이하)이다.

철은 oxidase나 oxygenase의 구성성분으로 산소분자나 원자를 활성화하여 효소반응을 일으킨다. Cytochrome oxidase, catalase, peroxidase에서는 heme 철이 구성성분이고 phenylalanine monooxygenase, 3-hydroxyanthranilate oxygenase, homogentisate oxygenase, NADH dehydrogenase, succinate dehydrogenase(철-유황 flavin 단백질), aldehyde oxygenase, xanthine oxidase 등에서는 비 heme 철이 효소의 구성성분이다. 


8-2) 철의 대사

철의 흡수는 대부분 십이지장에서 일어난다. 음식물 중의 비 heme 철은 cysteine이나 비타민 C에 의해 Fe2+로 환원되어 용해성이 증가되고 peptide나 아미노산과 chelate 화합물을 만들어 흡수된다. 또 무기철은 위액과 함께 가용성의 착체를 만든다.

Fe2+형으로 세포막을 통과한 철은 Fe3+로 산화되고 혈장 중에 있는 특정의 철수송단백질(β-globulin)인 transferrin과 결합하여 수송되며 간, 비장, 골수, 근육조직에서 철저장단백질인 apoferritin과 결합하면 ferritin을 형성하여 저장된다. 비 heme 철은 장관에서 흡수되기 쉬워서 음식물에서 얻는 철의 주체이다.

Ferritin이 과잉으로 되면 이것이 집합하고 부분적으로 변성하여 단백질을 잃은 hemosiderin형으로 저장된다. 음식물 중의 myoglobin이나 hemoglobin에서 유래한 heme 철은 장점막세포 중에서 파괴되고 유리된 Fe3+는 혈장 transferrin과 결합하거나 점막세포내에 ferritin으로 저장되고 점막세포의 탈락으로 배설되기도 한다.

철은 폐쇄된 대사계를 가진다. 즉 체내에서 파괴된 세포에 함유된 철은 연속적으로 재활용되고 체외로 손실된 철은 음식물로부터 흡수된 철에 의해 보충되므로 균형을 유지하게 된다. 혈장 Fe3+-transferrin은 신속하게 골수내로 들어가서 ferrireductase에 의해 Fe2+로 환원되어 적혈구 생성에 이용된다. 그리고 노화된 적혈구는 망상내피계(reticuloendothelial system; RES)에서 파괴되고 철은 다시 transferrin과 결합하여 골수로 운반되어 재활용된다.

인산함량이 높은 음식물의 인산은 철과 물에 불용성인 염을 형성하여 철의 흡수를 저해하고 또 phytic acid의 염도 철의 흡수를 저해한다. 일상적인 식사로 충분한 양의 철을 얻는 것은 곤란하므로 경우에 따라 간(肝) 등의 철함유량이 높은 음식물을 보충할 필요가 있다.

월경기간 중에 잃어버리는 철의 양은 16∼32㎎(혈액 35∼70㎖)으로 이것은 1일당 0.5∼1㎎에 해당한다. 필요량은 유아 10∼15㎎/일, 1∼3세 15㎎/일, 4∼9세 10㎎/일, 남자 10∼12세 15㎎/일, 13∼19세 18㎎/일, 20세 이상은 10㎎/일이며 여자의 경우 10∼49세 18㎎/일, 50세 이상 10㎎/일, 임신 및 수유부의 경우는 필요량+2㎎/일이다. 철은 담즙을 거쳐서 장관으로 배설된다.

철이 결핍되면 철결핍성빈혈(iron deficiency anemia)이 일어나고 철의존성 효소의 활성 저하로 산화적 인산화반응이 원활히 진행되지 않아 pyruvate의 불완전대사와 젖산 생산 증가를 가져온다. 구리결핍일 때의 철대사 이상은 세포나 혈장에 있어서 철순환의 저해가 원인이다.

철이 과잉으로 되면 출혈, 구토, 순환기장해 등이 일어난다. 국소적 또는 전신적으로 조직의 철함유량(hemosiderin으로서)이 증가한 상태를 혈철증(hemosiderosis)이라 한다. 이것은 보통 유전적인 것이지만 다량의 수혈시에도 일어나며 조직장해를 일으키지는 않는다.

혈색소증(hemochromatosis)은 철대사 이상에 의하여 철이 조직, 특히 간장 및 췌장에 침착하는 질환이다. 피부에도 청동색의 특유한 색소가 침착하고 뼈 및 관절의 변화와 함께 당뇨병이나 간경변을 합병한다. 유전성인 경우도 있으며 장기간 수혈을 지속하거나 철분약제를 투여할 때도 철과잉이 되어 발생한다. 


9) 구리(Cu)

9-1) 구리의 생리적 기능

구리는 혈장 중에서 90% 이상이 간에서 합성된 apoceruloplasmin(㄁2-globulin)과 결합하여 ceruloplasmin을 형성하고 있으며 그 외는 albumin이나 유리아미노산과 결합하고 있다. Ceruloplasmin은 peroxidase의 기능이 있으며 철의 대사에 밀접하게 관계한다.

구리는 5-amino levulinate dehydratase 및 protoporphyrin에 철을 삽입하는 heme synthetase와 같은 효소의 구성성분으로서 heme 합성에 관여한다. 이외에 구리를 구성성분으로 하는 효소로는 laccase, galactose oxidase, tyrosinase, lysyl oxidase, polyphenoloxidase, amine oxidase, uric oxidase, dopamine β-monooxygenase, ascorbate oxidase, cytochrome oxidase, superoxide dismutase 등이 있으며 구리는 철과 마찬가지로 산소와 상호작용을 한다. Superoxide dismutase는 세포질에 존재하며 subunit에 Cu2+와 Zn2+을 1개씩 함유하며 Mn2+만을 함유하는 것도 있다.

구리는 지질대사, 신경계의 수초(myelin sheath) 유지, collagen 성숙과정과 조골의 정상화 등에 관여한다.


9-2) 구리의 대사

구리 섭취량의 25∼40%가 소장에서 흡수된다. 이 흡수는 장점막세포 중의 함황단백질인 metallothionein에 의해 조절된다. 아연은 이 구리 thionein을 안정화한다. Ascorbic acid를 다량 섭취하면 구리의 metallothionein과의 결합부위를 변경시키기 때문에 전혈액과 간장 중의 구리농도를 저하시키고 췌장 중의 철을 증가시킨다.

필요량은 성인 2.5㎎/일, 유유아와 소아 0.05㎎×체중(㎏)이다. 태아 간의 metallothionein에 구리와 아연을 저장한다. 배설은 대부분 담즙과 장관을 경유하여 일어난다.

구리가 결핍되면 hemoglobin 합성지연, 조혈장해로 인한 빈혈, elastin 형성장해로 인한 결합조직의 이상, 중추신경계장해가 기본징후이며, 영양질환, 식욕부진, 성장감퇴 등도 일어난다. 저색소성소적혈구성빈혈 (hypochromic microcytic anemia)은 철결핍성빈혈과 구별할 수 없지만 구리 결핍으로 ceruloplasmin 합성이 감소되어 ferritin 저장 철의 혈장 중으로의 분비가 저해되기 때문에 일어난다.

또 lysyl oxidase의 활성이 저하하여 뼈 collagen이나 대동맥 elastin의 안정성이나 강도가 감소하고 수초의 형성이 저하하며 또 dopamine이나 norepinephrine의 뇌내 농도가 저하한다. 구리결핍시에는 피하지방 중의 불포화지방산 함유량이 저하하고 cholesterol은 간장이나 혈장으로 신속하게 방출되고 혈청 중의 triacylglycerol, 인지질, cholesterol의 농도가 증가한다.

곱슬머리병(Menkes's disease)은 유전성질환으로 장관에서 구리의 흡수장해로 혈장 중의 구리와 ceruloplasmin 농도의 저하로 발생하며 발육장해, 정신신경장해를 일으킨다. 특히 모발은 생후 2∼3개월에서 갈색으로 곱슬머리, 열모를 나타내며 이외에 기도감염이 잘 일어나거나 혈관의 약화와 골구조 장해가 인정된다.

구리가 과잉으로 되면 간경변, 복통, 구토, 설사, 운동장해, 지각신경장해 등이 일어난다. 윌슨병(Wilson's disease)은 유전성질환으로 ceruloplasmin의 형성장해와 담즙으로 구리의 배설장해로 인하여 간장, 뇌, 신장, 눈의 각막에 구리 축적이 일어난다. 증상으로 간경변, 뇌 기저핵의 변성에 의한 정신신경증상, 신세뇨관장해(아미노산, peptide, 포도당 배설), 용혈, 각막에 구리 침착으로 Kayser-Fleischer ring 등이 나타난다. 혈청 중의 구리와 ceruloplasmin 농도는 낮으나 불안정한 albumin 결합 구리는 증가하고 요 중으로 구리 배설도 증가한다.


10) 아연(Zn)

10-1) 아연의 생리적 기능

아연은 DNA polymerase(간), RNA polymerase(간), thymidine kinase(결합조직, 태아), alcohol dehydrogenase(간, 망막, 고환), carbonate dehydratase, uricase, carboxypeptidase A(췌장), alkaline phosphatase(혈장), superoxide dismutase, retinene reductase, lactate dehydrogenase 등과 같은 효소의 보조인자로 함유되어 있다.

아연은 간장의 비타민 A를 동원하여 혈장 중의 비타민 A 농도를 정상화하는 작용이 있다. Insulin은 아연과 복합체를 형성하여 췌장의 β 세포에서 분비되거나 저장된다. 아연은 손상된 조직에 축적되어 섬유아세포(fibroblast)의 복제와 collagen 합성과 가교형성에 기여하여 상처를 치유하는 작용이 있다.

또 아연은 면역과정에도 필수적이며 아연결핍은 흉선의 발육부전을 가져온다. 백혈구내 아연농도의 저하는 superoxide dismutase의 활성을 저하시키며 이화작용의 저하에 의해 체액성 면역기능도 감퇴한다고 한다.


10-2) 아연의 대사

아연은 소장에서 흡수되고 metallothionein에 의해 저장되며 혈장 중에서는 albumin과 결합하고 있다. 식이성 섬유나 phytic acid 염은 아연의 흡수를 저해한다. 아연은 피부, 간, 신장, 뼈, 치아, 망막, 전립선, 부고환, 정자, 근육, 혈액 등에 많이 함유되어 있으며 대사회전이 빠른 조직은 간, 췌장, 신장, 비장이다.

아연의 필요량은 유아 3∼5㎎/일, 소아 10㎎/일, 성인 15㎎/일, 임산부 30㎎/일, 수유부 25㎎/일이다. 혈청 중의 정상농도는 120±19㎍/㎗이다. 배설은 위장관, 요, 체표면에서 일어난다.

아연이 결핍되면 피부염, 상처치료 지연, 면역장해, 성장부전, 소인증, 고환위축증, 성기능 부전(불임증도 포함), 정액결핍증, 발기부전, 미각감퇴증, 식욕부진, 암순응 저하, 정신신경기능장해, 지능장해(정신지체) 등이 일어난다. 임산부의 아연결핍은 태아기형과 관련이 있다고 한다.

아연이 과잉으로 되면 혈장 중의 cholesterol(HDL) 농도가 저하한다. 이것은 아연이 구리와 길항적으로 작용함을 나타내는 것이다. 또 구토, 설사, 폐의 쇠약, 고열, 오한 등이 일어난다.


11) 망간(Mn)

11-1) 망간의 생리적 기능

망간은 phosphatase, arginase의 부활제이며 choline esterase, glycosyltransferase, isocitrate dehydrogenase, leucine aminopeptidase, lactose synthetase, pyruvate kinase 등의 보조인자이다. Pyruvate carboxylase, superoxide dismutase는 망간효소이다.

망간은 mitochondria에 많이 함유되어 있으며 mitochondria 내의 pyruvate carboxylase가 TCA 회로의 oxaloacetate를 공급한다. 지질에 대해서는 superoxide dismutase가 지방의 과산화반응을 억제하여 세포막의 노화를 방지한다. 또 망간은 squalene 합성과정에 작용하는 meval!!onate kinase나 farnesyl pyrophosphate synthetase의 활성에 필요하다. 그리고 망간은 무코다당류합성효소인 glycosyltransferase를 활성화하여 점질물 mucin이나 연골의 구성성분인 glycosaminoglycan 합성을 촉진한다.

적정량의 망간은 뇌에서 L-DOPA나 tryptophan의 수송과 축적을 촉진하며 성호르몬 합성과 난소기능의 정상화에 필요하다.


11-2) 망간의 대사

망간은 소장에서 흡수되며 주로 간과 신장의 mitochondria에 저장되고 철의 존재는 망간의 저장을 억제한다. 필요량은 성인 2.5∼5.0㎎/일이다.

망간의 대사는 대부분 간에서 일어나며 배설은 대부분 담즙을 경유하여 장관을 통해 일어난다. 망간을 적정량으로 유지하는 것은 이 배설에 의해 조절된다.

망간이 결핍되면 저콜레스테롤에 의한 성호르몬 합성저하나 생식선 기능장해에 의한 성능력 저하, 발육지연, 골격, 이소골형성장해에 의한 운동실조, 조면소포체의 붕괴와 비대, 골지체의 비대, mitochondria막의 이상과 같은 생체막 이상, 당뇨병, 지방대사 이상, 근무력증, 동맥경화 등이 일어나며 무코다당류 합성 장해도 일으킨다.

망간 결핍의 결과로 대뇌에서 L-DOPA가 부족하게 되면 dopamine 생산이 저하하여 근고축, 무동, 진전, 자세 유지장해가 일어나고 특유의 굴곡자세(屈曲姿勢)로 되는 파킨슨증후군(parkinsonian syndrome)이 발생하며 melanin이 감소한다.

망간이 과잉으로 되면 간경변, 신경장해, 근육운동부정 등이 일어난다. 망간폐렴은 분진에 함유된 망간이 호흡기관이나 소화기관에서 흡수되어 간, 신장, 췌장, 뇌, 고환, 뼈에 축적되어 일어난다. 증상은 파킨슨증후군과 비슷한 증상을 동반한 정신장애, 호흡기계의 염증 등이다.


12) 가타무기질

① 요오드(I)

요오드는 해조류와 해산동물 중에 유기화합물로서 함유되어 있으며 척추동물에서는 갑상선에 있는 단백질의 tyrosine 이나 thyroxine과 결합하여 갑상선호르몬의 구성성분으로 존재한다. 혈장 중의 무기 요오드량은 갑상선의 1/700이다. 갑상선호르몬은 사춘기나 임신시에 생산이 증가한다. 요오드는 소장에서 흡수되고 요 중으로 배설되며 필요량은 성인에서 50∼60㎍/day이다.

요오드가 결핍되면 체력저하, 탈모, 심신생장저해, 피부이상 등이 일어난다. 지방병성 기능정상성 갑상선종은 알프스, 피레네산맥, 히말라야 지방, 일부 아프리카 지역, 안데스산맥 주민에게서 발생하는 요오드 섭취부족에 의한 갑상선종이다.


② 불소(F)

불소는 충치예방에 사용된다. 불화나트륨(NaF), 불화제일주석(SnF2) 용액을 치아 표면에 바르면 약 1ppm으로 치아의 에나멜질을 형성하며 치아에서 생기는 CaF는 구강내의 젖산균을 살균한다. 또 적당한 수준의 불소는 폐경기 이후의 여성에 있어 골다공증 빈도를 감소시킨다.

불소는 기도에서의 흡수나 위와 장관에서 수동적으로 흡수되고 뼈에 축적되며 요와 분변을 통해 배설된다. 음료수 중에 불소가 0.3ppm∼1.0ppm(음료수 수질기준 1.0ppm 이하)정도 함유되어 있는 지방이 있다. 유아기에 2ppm 이상의 불소를 함유한 음료수를 장기간 음용하면 반상치(斑狀齒)가 발생하기 쉽다. 성인에서도 불소의 만성중독으로 폐수종, 골경화증, 인대, 건의 석회화, 외골종 형성, 관절통이나 운동장해 등이 일어난다.

불소에 의해 급성중독으로 되면 에너지대사에 관여하는 몇 가지의 Mg2+에 의해 활성화되는 효소와 TCA 회로의 aconitase 활성이 억제되어 경련이 일어난다.


셀렌(Se)

셀렌은 glutathione peroxidase의 보조인자이다. 이 효소는 적혈구 중에 존재하며 과산화수소나 지방산과산화물에 의해 조직이나 막지방이 산화되는 것을 비특이적으로 방지하고 노화현상을 방지한다. 즉 2GSH + ROOH → GSSG + ROH + H2O의 반응을 일으킨다. 비타민 E는 지방산의 과산화물 형성을 방지하고 cysteine, glutathione, 셀렌은 과산화물의 분해에 관여한다.

또 셀렌은 함황아미노산의 황과 치환될 수 있어 selenocysteine과 같은 화합물이 형성되며 이것은 방사선 방어작용이나 항암작용이 있고 근육의 셀렌단백질이나 glutathione peroxidase, glycine reductase, formate dehydrogenase 등의 효소활성중심에 함유되어 있다.

어떤 식물에는 Se-methylselenocysteine이나 그것의 γ-glutamyl peptide를 다량 축적하며 동물이 이 식물을 다량으로 섭취하면 알칼리증(alkali disease)에 걸린다.

셀렌은 면역기구, ubiquinone 합성, mitochondria에서 ATP 합성에 관여한다. 즉 단백질 합성, 특히 면역 globulin(IgG)의 합성을 촉진하며 ATP에서의 고에너지 인산결합의 효과적인 형성에 의한 최적의 에너지 흐름에 대한 한계 레벨에서 필요하다. 또 근육이나 keratin, 적혈구 등을 건전하게 한다. 셀렌은 간기능 유지에 필수적이지만 5ppm 이상이면 독성을 나타낸다.

사람에게 있어서 셀렌의 결핍은 중국에서의 케샨병(Keshan disease; 소아의 치명적인 울혈성 심근병증), 비타민 E와의 복합결핍증인 간괴사, 간장해, 근육이영양증(muscular dystrophy)이 인정된다.

또 셀렌이 결핍되면 심장병이나 암발생율이 증가한다고 알려져 있다. 셀렌은 또 어떤 화합물의 독성이나 발암작용을 증강하거나 감소시킨다. 셀렌은 신장피질, 췌장, 뇌하수체, 간에 존재하며 과잉의 셀렌은 셀렌화합물을 만들어서 요 중으로 배설된다.


④ 기타의 금속원소

코발트(Co)는 비타민 B12의 구성성분이고 methylmalonyl-CoA mutase, 5-methyltetrahydrofolate- homocysteine methyltransferase, ribonucleotide reductase 등의 보조인자로 작용한다. 또 갑상선에서 요오드와의 상호관계가 인정되며 결핍증으로는 빈혈증, 식욕부진, 체중감소 등이 있고 과잉이 되면 심근질환, 적혈구 증가증, 요독증으로 된다.

몰리브덴(Mo)은 xanthine oxidase, aldehyde oxidase, sulfite oxidase, nitrate reductase, nitrogenase 등의 필수성분이며 체내에 다량으로 존재하면 구리의 배설이 증가하여 구리결핍증이 발생하고 결핍되면 통풍이 발생한다.

크롬(Cr)은 포도당 내성의 정상화에 관여하며 3가 크롬은 인슐린의 작용을 증강한다. 이것이 결핍되면 당뇨병, triacylglycerol이나 cholesterol이 증가하는 아테롬성동맥경화증, 생장지연, 각막장해가 일어난다.

니켈(Ni)은 특수한 효소나 단백질의 구성성분으로 되거나 장에서의 철 흡수를 촉진하고 간장의 막구조를 유지한다. 니켈은 urease의 보조인자이며 결핍증으로는 적혈구 감소, 생장저해 등이 있다.

바나디움(V)은 Na+, K+-ATPase나 나트륨 펌프의 조절인자로 작용하며 결핍증으로는 생장감퇴, 지방대사 이상 등이 있다.

리튬(Li)은 세포 내외에 평균적으로 분포하고 있으며 동맥경화성 심질환 예방작용이 있다. Li2CO3는 조울병의 치료약으로 이용된다.

규소(Si)는 골아세포(osteoblast)의 mitochondria에 다량 존재하며 glycosaminoglycan이나 collagen에 의한 결합조직이나 골기질의 형성과 뼈의 석회화 초기에 중요한 역할을 담당하고 있다. 또 규소는 피부 등의 탄력성을 유지하며 몰리브덴과 밀접한 상호관계를 가진다. 대부분 폐, 피부, 뼈, 뇌, 털 등에 존재한다.

비소(As)는 아연 또는 arginine의 대사에 관여하고 있으며 주석(Sn)은 바나디움과 마찬가지로 지질대사에 관여한다.

알루미늄(Al)은 신경계에 많이 존재하며 알츠하이머형 치매증 환자에서는 알루미늄의 뇌내 농도가 높으나 그 원인은 확실하지 않다.


출처 : 건강한 삶
글쓴이 : 검객2004 원글보기
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